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帕金森病---与帕金森病相关的环境因素

来源:本站整理作者:佚名

    经过多年研究,环境因素在帕金森病发病中的作用受到越来越多的重视。目前得到公认的环境因素有以下几种:
1
MPTP样物质
1-
甲基-4-苯基-1236四氢吡啶(1-Methy-4-phenyl-1,2,3,6-TetrahydropyridineMPTP)是一种合成其他复杂化合物的中间体,其脂溶性的特点使其可轻松进入脑内,MPTP本身毒性不高,但它能被脑胶质细胞的B型单胺氧化酶(MAO-B)氧化代谢成高毒性的MPP+1-甲基-4-苯基吡啶离子),后者被多巴胺能神经元通过末梢高亲和力的多巴胺摄取系统摄入,并在线粒体内聚集,阻断NADH氧化磷酸化系统,干扰ATP合成,进一步导致多巴胺能神经元变性坏死。
虽然MPTP只是一种人工合成的化学物质,在自然界尚未见到天然MPTP,但文献指出自然界可能存在诸多结构与MPTP相似的物质,如农药杀虫剂、除草剂、百草枯等,亦可能引起多巴胺能神经元的缓慢坏死。但帕金森病发病的年龄特殊性及无MPTP接触史则对MPTP的致病作用提出了疑问。西班牙曾对100050岁以上的夫妇进行帕金森病的调查,发现夫妇之间并不显示患病的一致性。MPTP诱发的帕金森病模型与人类帕金森病也并不完全一致。
2
农村生活
澳大利亚、芬兰、美国以及中国台湾省等国家和地区调查的资料均发现农村的患病率明显高于城市,正在或曾经在农村居住过、农耕过均与帕金森病有明显关系,在农村尤以富产水果和蔬菜区域其帕金森病患病率更高。在农村居住者,暴露于农业化学品:杀虫剂、除草剂、化肥等的机会多,一些化学品具有类似于MPTP的结构和作用。正如除莠剂百草枯(paraquet)具有类似MPTP的化学结构。而且土壤中含有一种物质鱼豚酮rotentone),它对生物的毒性作用的部位是在呼吸链的complex,与MPP+在呼吸链的结合部位相同。
3
不吸烟 
在流行病学调查过程中发现有很大一部分资料显示吸烟与帕金森病呈负相关,抽烟的人患病危险小,而且吸烟的量、时间及戒烟时间长短均与帕金森病发病呈负相关。1960年由Baron首先提出不吸烟为帕金森病的一个危险因素的理论,Bharucha对双生子的流行病学调查中,发现引起双生子患帕金森病危险性不同的多种可疑因素中,无吸烟史在第一位。Fall等(1996)比较吸烟和不吸烟者的帕金森病的患病率分别为34.4/10万和94.2/10万。
人们从烟草中的主要成分尼古丁去寻找答案,尼古丁是吡啶的衍生物,可能会竞争性抑制MPTP类物质的吸收。研究发现尼古丁能提高脑内的神经营养因子水平,可作用于烟碱特异性胆硷能受体,刺激中枢多巴胺系统,有利于帕金森症状改善。香烟内的其他化合物一些与MPTP的结构有相似性,如4-苯吡啶(4-Phenylpyridine)和肼(Hydrazine),实验发现能保护啮齿类动物免受MPTP的损害。另外,吸烟可诱导体内的一系列解毒酶的活性,如:细胞色素P4501 A等,促进对MPTP的降解作用,从而预防帕金森病的发生。
4
其他化合物
研究发现多种化学物质,如汽油、汽油的废物、有机氯杀虫剂、油漆、塑料树脂、TIQ以及内源性多巴胺代谢产物34-二羟苯基乙醛(34-Dihydroxypheny LacetaldehydeDOPAL)均能增加患帕金森病的危险性28倍。有人通过尸体解剖研究,发现病人脑组织中含有高浓度的有机氯杀虫剂和脂融性长效线粒体毒素迪厄耳丁(dieldrin)。
5
金属
一些金属可引起类似帕金森病样的症状,包括:铅、锰、铁、铜、铝、钙、镁、汞、锌、砷等。但它们在原发性帕金森病发病中的作用仍有待进一步研究。
6.膳食
大多数有关膳食因素与帕金森病关系的流行病学研究都着重于抗氧化物对于保护神经元免受自由基损伤的作用。这与氧化应激假说是一致的。一些研究表明食用富含维生素或硒的食物者帕金森病发病的危险性降低;另有实验证明限制饮食和予以脱氧葡萄糖可减少多巴胺能神经元的损害,然而流行病学大样本研究并未得到同样的结果。
7.雌激素及其它因素
有研究成果表明雌激素对于未接受过左旋多巴治疗的早期帕金森病女病人有保护作用。Mayo医院的研究人员发现已切除子宫的妇女发生帕金森病的危险增加3倍;用雌激素的妇女的危险减少50%。并将报告发表于2001.9Movement Disorder Mayo医院的神经科医生Maraganore D我们的结果意味着早年丢失雌激素可能增加病人发生帕金森病的危险我们认为雌激素在预防帕金森病中可能起一定作用 另外,脑外伤和脑肿瘤亦是帕金森病发病的危险因素。

版权所有:唐都医院神经外科

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